ვირუსების წარმოშობის საიდუმლო

2024 ავტორი: Seth Attwood | [email protected]. ბოლოს შეცვლილი: 2023-12-16 16:09

ვირუსები ძნელად ცოცხალია. თუმცა, მათი წარმოშობა და ევოლუცია კიდევ უფრო ნაკლებად არის გასაგები, ვიდრე "ნორმალური" ფიჭური ორგანიზმების გაჩენა. ჯერჯერობით უცნობია ვინ გაჩნდა ადრე, პირველი უჯრედები თუ პირველი ვირუსები. ალბათ ისინი ყოველთვის თან ახლდნენ ცხოვრებას, როგორც დამღუპველი ჩრდილი.

პრობლემა ის არის, რომ ვირუსები სხვა არაფერია, თუ არა გენომის (დნმ ან რნმ) ფრაგმენტები, რომლებიც ჩასმულია ცილოვან გარსში. ისინი არ ტოვებენ კვალს ნამარხებში და მხოლოდ მათი წარსულის შესასწავლად რჩება თანამედროვე ვირუსები და მათი გენომი.

შედარებისას, მსგავსებებისა და განსხვავებების პოვნისას, ბიოლოგები აღმოაჩენენ ევოლუციურ კავშირებს სხვადასხვა ვირუსებს შორის, განსაზღვრავენ მათ უძველეს მახასიათებლებს. სამწუხაროდ, ვირუსები უჩვეულოდ ცვალებადი და მრავალფეროვანია. საკმარისია გავიხსენოთ, რომ მათი გენომები შეიძლება წარმოდგენილი იყოს არა მხოლოდ დნმ-ის ჯაჭვებით (როგორც ჩვენს ქვეყანაში და, მაგალითად, ჰერპესის ვირუსები), არამედ დაკავშირებული რნმ-ის მოლეკულით (როგორც კოროვირუსებში).

ვირუსებში დნმ/რნმ-ის მოლეკულა შეიძლება იყოს ერთჯერადი ან დაყოფილი ნაწილებად, ხაზოვანი (ადენოვირუსები) ან წრიული (პოლიომავირუსები), ერთჯაჭვიანი (ანელოვირუსები) ან ორჯაჭვიანი (ბაკულოვირუსები).

ვიზუალური მეცნიერება გრიპის A / H1N1 ვირუსი

არანაკლებ მრავალფეროვანია ვირუსული ნაწილაკების სტრუქტურები, მათი სასიცოცხლო ციკლის თავისებურებები და სხვა მახასიათებლები, რომლებიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჩვეულებრივი შედარებისთვის. თქვენ შეგიძლიათ წაიკითხოთ მეტი იმის შესახებ, თუ როგორ უმკლავდებიან მეცნიერები ამ სირთულეებს ამ პოსტის ბოლოს. ახლა გავიხსენოთ რა საერთო აქვს ყველა ვირუსს: ისინი ყველა პარაზიტია. არც ერთი ვირუსი არ არის ცნობილი, რომელსაც შეუძლია დამოუკიდებლად განახორციელოს მეტაბოლიზმი მასპინძელი უჯრედის ბიოქიმიური მექანიზმების გამოყენების გარეშე.

არცერთი ვირუსი არ შეიცავს რიბოზომებს, რომლებსაც შეუძლიათ ცილების სინთეზირება და არავინ ატარებს სისტემებს, რომლებიც საშუალებას აძლევს ენერგიის გამომუშავებას ATP მოლეკულების სახით. ეს ყველაფერი მათ ავალდებულებს, ანუ უპირობო უჯრედშიდა პარაზიტებს: ისინი ვერ იარსებებს საკუთარ თავზე.

გასაკვირი არ არის, რომ ერთ-ერთი პირველი და ყველაზე ცნობილი ჰიპოთეზის თანახმად, უჯრედები პირველად გაჩნდა და მხოლოდ ამის შემდეგ განვითარდა მთელი მრავალფეროვანი ვირუსული სამყარო ამ ნიადაგზე.

რეგრესულად. რთულიდან მარტივამდე

მოდით შევხედოთ რიკეტციას - ასევე უჯრედშიდა პარაზიტებს, თუმცა ბაქტერიებს. უფრო მეტიც, მათი გენომის ზოგიერთი ნაწილი ახლოსაა დნმ-თან, რომელიც შეიცავს ევკარიოტული უჯრედების მიტოქონდრიებში, მათ შორის ადამიანებში. როგორც ჩანს, ორივეს საერთო წინაპარი ჰყავდა, მაგრამ "მიტოქონდრიის ხაზის" დამაარსებელმა, რომელიც აინფიცირებს უჯრედს, არ მოკლა იგი, მაგრამ შემთხვევით ციტოპლაზმაში შეინარჩუნა.

შედეგად, ამ ბაქტერიის შთამომავლებმა დაკარგეს მეტი არასაჭირო გენების მასა და დაქვეითდნენ უჯრედულ ორგანელებად, რომლებიც მასპინძლებს ამარაგებენ ATP მოლეკულებით ყველაფრის სანაცვლოდ. ვირუსების წარმოშობის "რეგრესული" ჰიპოთეზა თვლის, რომ ასეთი დეგრადაცია შეიძლებოდა მომხდარიყო მათ წინაპრებზე: ერთხელ სრულიად სრულფასოვანი და დამოუკიდებელი უჯრედული ორგანიზმები, მილიარდობით წლის პარაზიტული ცხოვრების მანძილზე, მათ უბრალოდ დაკარგეს ყველაფერი ზედმეტი.

ეს ძველი იდეა გააცოცხლა გიგანტური ვირუსების ბოლოდროინდელი აღმოჩენით, როგორიცაა პანდორავირუსები ან მიმივირუსები. ისინი არა მხოლოდ ძალიან დიდია (მიმივირუსის ნაწილაკების დიამეტრი 750 ნმ-ს აღწევს - შედარებისთვის, გრიპის ვირუსის ზომაა 80 ნმ), არამედ ისინი ასევე ატარებენ უკიდურესად გრძელ გენომს (1,2 მილიონი ნუკლეოტიდური ბმული მიმივირუსში რამდენიმე ასეულის წინააღმდეგ. ჩვეულებრივი ვირუსები), რომელიც აკოდირებს ასობით ცილას.

მათ შორის ასევე არის ცილები, რომლებიც აუცილებელია დნმ-ის კოპირებისა და „აღდგენისთვის“(აღდგენისთვის), მაცნე რნმ-ის და ცილების წარმოებისთვის.

ეს პარაზიტები გაცილებით ნაკლებად არიან დამოკიდებულნი მასპინძლებზე და მათი წარმომავლობა თავისუფლად მცხოვრები წინაპრებიდან ბევრად უფრო დამაჯერებლად გამოიყურება. თუმცა, ბევრი ექსპერტი თვლის, რომ ეს არ წყვეტს მთავარ პრობლემას - ყველა "დამატებითი" გენი შეიძლება მოგვიანებით გამოჩნდეს მფლობელებისგან ნასესხები გიგანტური ვირუსებისგან.

ყოველივე ამის შემდეგ, ძნელი წარმოსადგენია პარაზიტული დეგრადაცია, რომელიც შეიძლება ასე შორს წავიდეს და გენეტიკური კოდის მატარებლის ფორმაზეც კი იმოქმედოს და გამოიწვიოს რნმ ვირუსების გაჩენა. გასაკვირი არ არის, რომ ვირუსების წარმოშობის კიდევ ერთი ჰიპოთეზა თანაბრად პატივს სცემენ - სრულიად საპირისპირო.

პროგრესული. მარტივიდან რთულამდე

მოდით შევხედოთ რეტროვირუსებს, რომელთა გენომი არის ერთჯაჭვიანი რნმ-ის მოლეკულა (მაგალითად, აივ). მასპინძელ უჯრედში მოხვედრისას ასეთი ვირუსები იყენებენ სპეციალურ ფერმენტს, საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას, გარდაქმნის მას ჩვეულებრივ ორმაგ დნმ-ად, რომელიც შემდეგ აღწევს უჯრედის „წმინდათა სიწმინდეში“- ბირთვში.

აქ სხვა ვირუსული ცილა, ინტეგრაზა, მოქმედებს და ვირუსის გენებს მასპინძლის დნმ-ში ნერგავს. შემდეგ უჯრედის საკუთარი ფერმენტები იწყებენ მათთან მუშაობას: ისინი წარმოქმნიან ახალ რნმ-ს, სინთეზირებენ ცილებს მათ საფუძველზე და ა.შ.

ვიზუალური მეცნიერება ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ)

ეს მექანიზმი წააგავს მობილური გენეტიკური ელემენტების - დნმ-ის ფრაგმენტების რეპროდუქციას, რომლებიც არ ატარებენ ჩვენთვის საჭირო ინფორმაციას, მაგრამ ინახება და გროვდება ჩვენს გენომში. ზოგიერთ მათგანს, რეტროტრანსპოზონს, შეუძლია მასში გამრავლებაც კი, გავრცელდეს ახალი ასლებით (ადამიანის დნმ-ის 40 პროცენტზე მეტი ასეთი „უსარგებლო“ელემენტებისაგან შედგება).

ამისთვის ისინი შეიძლება შეიცავდეს ფრაგმენტებს, რომლებიც აკოდირებენ ორივე ძირითად ფერმენტს - საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას და ინტეგრაზას. სინამდვილეში, ეს არის თითქმის მზა რეტროვირუსები, რომლებიც მოკლებულია მხოლოდ ცილოვან გარსს. მაგრამ მისი შეძენა დროის საკითხია.

გენომში აქა-იქ ჩანერგვით, მობილურ გენეტიკურ ელემენტებს საკმაოდ შეუძლიათ ახალი მასპინძელი გენების დაჭერა. ზოგიერთი მათგანი შეიძლება იყოს შესაფერისი კაფსიდის ფორმირებისთვის. ბევრი ცილა უფრო რთულ სტრუქტურებად იკრიბება. მაგალითად, ARC ცილა, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნეირონების ფუნქციონირებაში, სპონტანურად იკეცება თავისუფალი სახით ვირუსის მსგავს ნაწილაკებად, რომლებსაც შეუძლიათ შიგნით რნმ-ის გადატანა. ვარაუდობენ, რომ ასეთი ცილების შეერთება შეიძლება მოხდეს დაახლოებით 20-ჯერ, რაც იწვევს ვირუსების დიდ თანამედროვე ჯგუფებს, რომლებიც განსხვავდებიან მათი გარსის სტრუქტურით.

პარალელურად. სიცოცხლის ჩრდილი

თუმცა, ყველაზე ახალგაზრდა და ყველაზე პერსპექტიული ჰიპოთეზა ყველაფერს თავდაყირა აყენებს, იმ ვარაუდით, რომ ვირუსები გამოჩნდნენ არაუგვიანეს პირველი უჯრედებისა. დიდი ხნის წინ, როდესაც ცხოვრება ჯერ კიდევ არ იყო წასული, თვითგამრავლებადი მოლეკულების პროტო-ევოლუცია, რომლებსაც შეეძლოთ საკუთარი თავის კოპირება, მიმდინარეობდა "პირველყოფილი სუპში".

თანდათანობით, ასეთი სისტემები უფრო რთული გახდა, გარდაიქმნება უფრო და უფრო დიდ მოლეკულურ კომპლექსებად. და როგორც კი ზოგიერთმა მათგანმა შეიძინა მემბრანის სინთეზის უნარი და გახდა პროტოუჯრედები, სხვები - ვირუსების წინაპრები - მათი პარაზიტები ხდებიან.

ეს მოხდა სიცოცხლის გარიჟრაჟზე, ბაქტერიების, არქეების და ევკარიოტების გამოყოფამდე დიდი ხნით ადრე. მაშასადამე, მათი (და ძალიან განსხვავებული) ვირუსები აინფიცირებენ ცოცხალი სამყაროს სამივე დომენის წარმომადგენლებს და ვირუსებს შორის შეიძლება იყოს ამდენი რნმ-ის შემცველი: ეს არის რნმ-ები, რომლებიც განიხილება "წინაპრული" მოლეკულები, თვითრეპლიკაცია და ევოლუცია. რომელთაგან სიცოცხლის გაჩენა გამოიწვია.

პირველი ვირუსები შეიძლება იყოს ისეთი „აგრესიული“რნმ-ის მოლეკულები, რომლებმაც მხოლოდ მოგვიანებით შეიძინეს ცილოვანი კონვერტების მაკოდირებელი გენები. მართლაც, ნაჩვენებია, რომ ზოგიერთი სახის ჭურვი შესაძლოა ყველა ცოცხალი ორგანიზმის ბოლო საერთო წინაპარამდეც კი გაჩნდა (LUCA).

თუმცა, ვირუსების ევოლუცია არის კიდევ უფრო დამაბნეველი სფერო, ვიდრე უჯრედული ორგანიზმების მთელი სამყაროს ევოლუცია. ძალიან სავარაუდოა, რომ, თავისებურად, სამივე მოსაზრება მათი წარმოშობის შესახებ სიმართლეს შეესაბამება.ეს უჯრედშიდა პარაზიტები იმდენად მარტივია და ამავე დროს მრავალფეროვანია, რომ სხვადასხვა ჯგუფები შეიძლება გამოჩნდნენ ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად, ფუნდამენტურად განსხვავებული პროცესების დროს.

მაგალითად, იგივე გიგანტური დნმ-ის შემცველი ვირუსები შეიძლება წარმოიშვას წინაპართა უჯრედების დეგრადაციის შედეგად, ხოლო ზოგიერთი რნმ-ის შემცველი რეტროვირუსი - მობილური გენეტიკური ელემენტების მიერ „დამოუკიდებლობის მოპოვების“შემდეგ. მაგრამ შესაძლებელია, რომ ამ მარადიული საფრთხის გამოჩენა სრულიად განსხვავებულ, ჯერ არ აღმოჩენილ და უცნობ მექანიზმს გვმართებს.

გენომები და გენები. როგორ არის შესწავლილი ვირუსების ევოლუცია

სამწუხაროდ, ვირუსები წარმოუდგენლად არასტაბილურია. მათ აკლიათ დნმ-ის დაზიანების აღდგენის სისტემები და ნებისმიერი მუტაცია რჩება გენომში, შემდგომი შერჩევის ქვეშ. გარდა ამისა, სხვადასხვა ვირუსები, რომლებიც აინფიცირებენ ერთსა და იმავე უჯრედს, ადვილად ცვლიან დნმ-ის (ან რნმ) ფრაგმენტებს, რაც იწვევს ახალ რეკომბინანტულ ფორმებს.

დაბოლოს, თაობათა ცვლილება უჩვეულოდ სწრაფად ხდება - მაგალითად, აივ-ის სასიცოცხლო ციკლი მხოლოდ 52 საათს შეადგენს და ის შორს არის უმოკლეს სიცოცხლისგან. ყველა ეს ფაქტორი უზრუნველყოფს ვირუსების სწრაფ ცვალებადობას, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს მათი გენომის უშუალო ანალიზს.

ამავდროულად, უჯრედში მოხვედრის შემდეგ, ვირუსები ხშირად არ იწყებენ თავის ჩვეულ პარაზიტულ პროგრამას - ზოგი ამ გზით არის შექმნილი, ზოგი კი შემთხვევითი უკმარისობის გამო. ამავდროულად, მათი დნმ (ან რნმ, ადრე გარდაქმნილი დნმ-ად) შეიძლება ინტეგრირდეს მასპინძლის ქრომოსომებში და დაიმალოს აქ, დაიკარგოს თავად უჯრედის მრავალ გენში. ზოგჯერ ვირუსის გენომი ხელახლა აქტიურდება, ზოგჯერ კი ის რჩება ლატენტურ ფორმაში და გადაეცემა თაობიდან თაობას.

ითვლება, რომ ეს ენდოგენური რეტროვირუსები ჩვენი გენომის 5-8 პროცენტს შეადგენს. მათი ცვალებადობა აღარ არის ისეთი დიდი – უჯრედული დნმ ასე სწრაფად არ იცვლება და მრავალუჯრედოვანი ორგანიზმების სასიცოცხლო ციკლი ათეულებს აღწევს და არა საათებს. აქედან გამომდინარე, ფრაგმენტები, რომლებიც ინახება მათ უჯრედებში, არის ინფორმაციის ღირებული წყარო ვირუსების წარსულის შესახებ.

ცალკე და კიდევ უფრო ახალგაზრდა სფეროა ვირუსების პროტეომიკა - მათი ცილების შესწავლა. ყოველივე ამის შემდეგ, ნებისმიერი გენი მხოლოდ კოდია გარკვეული ცილის მოლეკულისთვის, რომელიც საჭიროა გარკვეული ფუნქციების შესასრულებლად. ზოგიერთი ლეგოს ნაჭრების მსგავსად „ჯდება“, ვირუსის გარსის დასაკეცი, სხვებს შეუძლიათ ვირუსული რნმ-ის შეკვრა და სტაბილიზაცია, ზოგი კი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინფიცირებული უჯრედის ცილებზე თავდასხმისთვის.

ასეთი ცილების აქტიური ადგილები პასუხისმგებელია ამ ფუნქციებზე და მათი სტრუქტურა შეიძლება იყოს ძალიან კონსერვატიული. ის ინარჩუნებს დიდ სტაბილურობას მთელი ევოლუციის განმავლობაში. გენების ცალკეული ნაწილებიც კი შეიძლება შეიცვალოს, მაგრამ ცილის ადგილის ფორმა, მასში ელექტრული მუხტების განაწილება - ყველაფერი, რაც გადამწყვეტია სასურველი ფუნქციის შესასრულებლად - თითქმის იგივე რჩება. მათი შედარებით, შეგიძლიათ იპოვოთ ყველაზე შორეული ევოლუციური კავშირები.